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Caso Clinico 4

IX Nervio Glosofaríngeo

CASO CLÍNICO

Alien es un trabajador de la construcción de 43 años. Mientras cenaba, sintió dolor en el lado iz­quierdo de la garganta. El dolor era breve y de naturaleza punzante y sólo aparecía cuando tra­gaba. En ese momento estaba comiendo pescado y supuso que una espina se había alojado en la garganta. Se dirigió a la guardia de un hospital y fue evaluado por un otorrinolaringólogo, que no observó nada. Se dio por sentado que la espina había lastimado la garganta y que los sínto­mas se resolverían pronto.

Un mes más tarde, el dolor continuaba; de hecho, había aumentado. Aparecía no sólo al tra­gar, sino también al hablar y toser. Nuevamente, mientras cenaba, experimentó el mismo dolor al tragar. Se levantó de la mesa, pero después de algunos pasos cayó al suelo inconsciente.

Aunque recuperó rápidamente la conciencia, se lo llevó de inmediato a la guardia donde se le colocó un monitor de frecuencia cardíaca y presión arterial para evaluar la función del siste­ma cardiovascular. Mientras estaba en el monitor, el médico observó una correlación interesan­te. Siempre que el paciente tragaba, tenía un paroxismo (una recurrencia o intensificación súbita de los síntomas) de dolor seguido siempre durante 3 a 4 segundos por una disminución de la fre­cuencia cardíaca (bradlcardia) y una caída de la presión arterial (hipotensión). Fue examinado por un neurólogo, quien no observó ninguna evidencia de disminución de la percepción del pin­chado o el tacto faríngeo ni de menor motilidad faríngea. Se hizo el diagnóstico de neuralgia del glosofaríngeo. El paciente fue tratado con carbamazepina. Sus ataques de dolor cesaron y su función cardiovascular retornó a la normalidad.

PREGUNTAS ORIENTADORAS SOBRE EL CASO CLÍNICO

1.        ¿Qué es la neuralgia del glosofaríngeo?

2.       ¿Cuál es la causa de la neuralgia del glosofaríngeo?

3.      ¿Qué es la alodinia?

4.       ¿Por qué la deglución producía dolor a Alien?

5.       ¿Por qué el paciente cayó al suelo?

6.       ¿Por qué se utilizó carbamazepina para el tratamiento?

7.       ¿Qué es el reflejo nauseoso, y por qué no tenemos náuseas cada vez que un bolo ali­menticio atraviesa la faringe?

1.       ¿Qué es la neuralgia del glosofaríngeo?

La neuralgia del glosofaríngeo* se caracteriza por un dolor lancinante agudo e intenso en la región de la amígdala, que irradia al oído. Es similar a la neuralgia del trigémino (véase cap. V) en su evolución y su capacidad para ser desencadenada por distintos estímulos. Por ejemplo, el dolor puede ser iniciado por el bostezo, la deglución o el contacto con alimen­tos en la región de la amígdala. En casos raros, el dolor puede asociarse con síncope (una caída en la frecuencia cardíaca y la presión arterial que conduce a un desmayo).

2.       ¿Cuál es la causa de la neuralgia del glosofaríngeo?

En los casos típicos, la neuralgia del glosofaríngeo es idiopática, o sea, no puede identifi­carse ninguna causa. En ocasiones, esta neuralgia es secundaria a la compresión del ner­vio craneal IX por aneurismas carotídeos. procesos malignos orofaríngeos, infecciones periamigdalinas o lesiones en la base del cráneo.

3.    ¿Qué es la alodinia?

La alodinia es el dolor resultante de un estímulo táctil que normalmente no produciría dolor. En general, es de naturaleza quemante o lancinante.

4.    ¿Por qué la deglución producía dolor a Alien?

Las terminaciones nerviosas sensitivas de la mucosa de la faringe del paciente fueron es­timuladas por el pasaje de un bolo alimenticio y por los movimientos de los músculos sub-

'Algunos autores utilizan el término neuralgia del vagoglosofaríngeo o neuralgia del glosofaríngeo y el vago, en lugar de neuralgia del glosofaríngeo, lo que implica que el dolor puede irradiar en la distribución del nervio vago y en la del nervio glosofaríngeo. Sin embargo, el término original, neuralgia del glosofaríngeo, es reconocido por la mayoría de los neurólogos y se utiliza con mayor frecuencia.

yacentes involucrados en la deglución, la tos y el habla. Estos estímulos habitualmente ino­fensivos establecen un bombardeo de impulsos dolorosos dentro del sistema nervioso.

5.      ¿Por qué el paciente cayó al suelo?

Esto ocurrió porque su presión arterial descendió tanto que no pudo mantener un flujo sanguíneo suficiente en el encéfalo. El mecanismo para la caída de la presión arterial y la frecuencia cardíaca en este caso no se conoce bien. Una hipótesis es que cuando el dolor es más intenso, los impulsos sensitivos generales provenientes de la faringe estimulan el núcleo del tracto solitario, que, por su parte, estimula los núcleos del vago. Los impulsos provenientes del componente parasimpático del nervio vago actúan disminuyendo la fre­cuencia cardíaca y la presión arterial.

Como alternativa, las aferentes sensitivas generales de descarga rápida, a través de la transmisión efáptica,[1] pueden dar origen a potenciales de acción en los axones aferentes viscerales desde el seno carotídeo cuando viajan juntos en el tronco principal del nervio glosofaríngeo. Entonces, el nervio carotídeo informaría falsamente un aumento de la pre­sión arterial, que provoca una disminución refleja en la frecuencia cardíaca y la presión ar­terial a través de conexiones en el tronco encefálico.

6.   ¿Por qué se utilizó carbamazepina para el tratamiento?

La carbamazepina es un bloqueante de los canales del sodio utilizado para el tratamiento de una amplia gama de trastornos, desde convulsiones hasta dolor neuropático. Reduce la ca­pacidad de la neurona para disparar trenes de potenciales de acción a alta frecuencia y, pol­lo tanto, acorta la duración del paroxismo y a menudo produce abolición de los ataques.

7.      ¿Qué es el reflejo nauseoso, y por qué no tenemos náuseas cada vez que un bo­lo alimenticio atraviesa la faringe?

Las náuseas constituyen un reflejo protector que impide la entrada de cuerpos extraños en los pasajes alimentario y respiratorio. Un estímulo táctil en el dorso de la lengua o en las paredes faríngeas produce la náusea (véase Evaluación clínica). Dado que el pasaje de un bolo alimenticio a través de la faringe estimula la lengua y las paredes faríngeas, debemos preguntar por qué la deglución no provoca un reflejo nauseoso.

Si bien no se conoce el mecanismo exacto, en general se acepta que cuando se inicia la secuencia de la deglución, probablemente por señales desde la corteza al centro o cen­tros de la deglución en el tronco encefálico, se envíen señales inhibidoras simultáneas al centro nauseoso en el tronco encefálico para desconectar el reflejo nauseoso.

Casi Clinico 3

VIII Nervio Vestibulococlear

CASO CLÍNICO

Paul, un periodista deportivo de 34 años, notó dificultad en la audición del oído derecho mien­tras hablaba por teléfono. En ocasiones, también tenía zumbidos en el oído derecho, que habían empeorado progresivamente en los dos últimos meses. Paul corre en su tiempo libre y última­mente se ha sentido inestable. Una tarde de domingo, mientras daba una caminata de entrena­miento, experimentó una oleada de vértigo (mareos), perdió el equilibrio y se golpeó la cabeza contra un poste de alumbrado, lo que le produjo un corte importante en el cuero cabelludo; por lo tanto, fue a una guardia para que lo suturaran. Le explicó a la médica que tenía ciertos pro­blemas con el equilibrio, y al examinarlo, ésta observó que sus movimientos oculares eran anor­males. Aunque sus ojos podían moverse completamente en todas las direcciones, presentaba nistagmo horizontal (véase Evaluación clínica en este capítulo y en el capítulo 13). Sus reflejos corneales, la sensibilidad facial y los movimientos faciales eran normales. Cuando la médica lo examinó junto a la camilla, observó que tenía una reducción pronunciada de la audición en el oí­do derecho. Se realizó una prueba de Weber (véase Examen clínico en este capítulo), y el pa­ciente oía el sonido más intenso en el oído izquierdo. El resto de los nervios craneales funcionaban normalmente, pero un examen neurológico completo puso en evidencia signos de compromiso cerebeloso. Se realizó una RM (RM) de cerebro y se observó que Paul tenía un gran tumor del octavo nervio craneal derecho, que presionaba la protuberancia y el cerebelo.

PREGUNTAS ORIENTADORAS SOBRE EL CASO CLÍNICO

1.      ¿Cuáles son otras causas de pérdida de la audición?

2.      En las lesiones del nervio craneal VIII, ¿puede haber deterioro de la función vestibular sin pérdida auditiva o viceversa?

3.      ¿Qué otros nervios craneales pueden ser comprometidos cuando hay un tumor del nervio craneal VIII?

1. ¿Cuáles son otras causas de pérdida de la audición?

La pérdida de la audición puede ocurrir como resultado de una lesión o un proceso pato­lógico en cualquier sitio a lo largo del recorrido de la vía auditiva desde el aparato audi­tivo hasta la corteza auditiva. La membrana timpánica, los huesecillos y la cóclea pueden dañarse por un traumatismo o infección. La interferencia con la transmisión del sonido has­ta la cóclea se define como una pérdida auditiva de conducción. El órgano de Corta, el nervio auditivo o ambos pueden dañarse por exposición a ruidos, infecciones, exposición a agentes tóxicos o tumores. La interferencia con el mecanismo de transducción o la trans­misión de impulsos hasta la corteza auditiva se define como una pérdida auditiva senso­rial. El daño del mecanismo de transmisión, el mecanismo de transducción o el nervio auditivo conduce a la pérdida de audición sólo del lado afectado. Sin embargo, dentro del sistema nervioso central, las señales de la audición son transportadas bilateralmente en el lemnisco lateral y tienen una representación bilateral en la corteza auditiva. Por lo tanto, las lesiones unilaterales del sistema nervioso central no suelen producir pérdida auditiva en el oído del lado afectado. De hecho, la exéresis total de un hemisferio cerebral del en­céfalo en los seres humanos no produce ningún daño importante de la sensibilidad audi­tiva en ninguno de los oídos.

2. En las lesiones del nervio craneal VIII, ¿puede haber deterioro de la función vestibular sin pérdida auditiva o viceversa?

Si bien se lo denomina nenio vestibulococlear. el nenio es en realidad dos nervios distin­tos, vestibular y coclear, que viajan juntos. Por lo tanto, es posible que sólo uno de sus componentes resulte afectado por un proceso patológico, pero debido a la íntima proxi­midad en su recorrido periférico a través del conducto auditivo interno y en el ángulo pon-tocerebeloso, ambos suelen comprometerse de manera simultánea. Aunque el tumor de Paul comenzó en el nervio auditivo, se expandió para afectar la porción vestibular (fig. YIII-9) y finalmente comprimió el cerebelo.

Una vez que las fibras entran en el tronco encefálico y hacen sinapsis con sus núcleos, los axones adoptan diferentes recorridos y es menos probable que sean afectados de ma­nera simultánea.

3. ¿Qué otros nervios craneales pueden ser comprometidos cuando hay un tumor del nervio craneal VEDI?

En los casos típicos, tumores como los neurinomas y los meningiomas comprimen el ner­vio craneal VIII en el ángulo pontocerebeloso. La afectación de otros nervios craneales es un reflejo de la íntima proximidad de estos nervios con el nervio craneal VIII. El nervio craneal VII es comprometido más a menudo porque atraviesa el conducto auditivo inter­no y el ángulo pontocerebeloso junto al nervio craneal VIII (fig. VIII-10). El daño del ner­vio facial conduce a una parálisis facial homolateral. El nervio craneal V también puede verse afectado y producir entumecimiento facial, parestesias y a veces dolor facial. A me­dida que el tumor crece también puede comprimir los nervios craneales IX y X.

Además de los nervios craneales periféricos, un tumor del ángulo pontocerebeloso en expansión puede comprimir el tronco encefálico e interferir con la transmisión de señales sensitivas y motoras entre el cerebro y la médula espinal. La RM de Paul, figura VIII-9, muestra una compresión importante del tronco encefálico y el cerebelo.

Caso clinico 2

VII Nervio Facial

CASO CLÍNICO

John es un hombre de 45 años en la cúspide de su carrera. Una mañana tuvo algunas dificulta­des al afeitarse que tuvieron como consecuencia un par de cortes del lado derecho de la cara. Se dirigió al trabajo y a la hora del almuerzo pidió sopa, porque sentía la boca inusualmente se­ca. Para su asombro, la sopa le caía por el ángulo derecho de la boca. Después del almuerzo, se miró en el espejo y observó que la totalidad del lado derecho de la cara estaba caída, pero por otra parte la sentía normal. John telefoneó al médico de la familia para verlo esa tarde.

Al final del día, cuando el médico lo vio, John no podía levantar la ceja derecha ni cerrar com­pletamente el ojo derecho. Tampoco podía elevar el ángulo derecho de la boca y, por lo tanto, la cara parecía fraccionada hacia la izquierda. El médico también descubrió que el paciente había perdido la capacidad para sentir el sabor de cualquier alimento en los dos tercios anteriores del lado derecho de la lengua. No había cambios en la sensibilidad de la cara y la audición era nor­mal, pero el ojo derecho lagrimeaba mucho. Los demás nervios craneales funcionaban normal­mente. El médico diagnosticó una parálisis de Bell, le aseguró que tendría una buena recupera­ción e inició una medicación apropiada.

A pesar de las expectativas, seis semanas más tarde no había ningún cambio aparente, pe­ro unos ocho meses después del inicio del tratamiento, el lado derecho del rostro había vuelto casi a la normalidad. El paciente concurrió nuevamente a su médico, que detectó un fenómeno interesante. Cada vez que John sonreía, su ojo derecho se cerraba. No había ninguna otra ano­malía aparente y el médico lo tranquilizó, asegurándole que esta actividad motora inusual era una consecuencia de la parálisis de Bell y, que por lo demás, se encontraba normal.

PREGUNTAS ORIENTADORAS SOBRE EL CASO CLÍNICO

1.       ¿Qué es la parálisis de Bell y qué produce este trastorno?

2.       ¿Por qué John tenía dificultades para contraer el lado derecho del rostro y el cuello? 3- ¿Por qué tenía la boca seca?

4.      ¿Cuál es la base anatómica para la pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del lado derecho?

5.      ¿De qué modo las sustancias en la boca del paciente dan origen a señales eléctricas en las neuronas gustatorias?

6.      ¿Cuál es la base anatómica para el lagrimeo excesivo?

7.      ¿De qué modo el conocimiento del lagrimeo excesivo del paciente ayuda al médico a localizar el sitio de la lesión?

8.      ¿Por qué fue tan prolongada la recuperación de John?

9.      ¿Por qué se cierra su ojo derecho cada vez que sonríe?

10.   ¿Qué otras lesiones podrían afectar el componente motor del nervio facial?

1. ¿Qué es la parálisis de Bell y qué produce este trastorno?

La parálisis de Bell es una parálisis del nervio facial de causa desconocida (idiopática). Se presenta más a menudo en el conducto facial de la porción petrosa del hueso temporal. Afecta a hombres y mujeres por igual y la incidencia es de 23 por 100.000 por año. Los signos y síntomas dependen de las ramas del nervio facial que están afectadas. La paráli­sis del nervio facial puede afectar los componentes motor, secretorio y sensitivo. El sínto­ma primario en el compromiso de la rama motora es el inicio agudo de debilidad unilate­ral que alcanza su parálisis máxima en 48 a 72 horas. Puede aparecer deterioro del gusto e hiperacusia (los sonidos parecen más intensos que lo normal) por afectación del nervio cuerda del tímpano y el nervio estapedio, respectivamente. El compromiso del nervio pa-rasimpático puede conducir a la reducción de la función glandular secretoria. El 80 al 85% ele los pacientes se recuperan por completo dentro de los 3 meses del inicio de los sínto­mas. La recuperación de cierta función motora en los 5 a 7 primeros días es el signo más favorable. Se sospecha una etiología (causa) viral, pero no se ha probado.

2.    ¿Por qué John tenía dificultades para contraer el lado derecho del rostro y el cuello?

Los músculos de la expresión facial están inervados por el componente motor branquial del nervio facial. Una lesión del nervio facial derecho en cualquier sitio a lo largo de su recorrido una vez que abandona el núcleo motor del VII par (lesión de la neurona moto­ra inferior) daría por resultado los problemas de John (véase Lesión en la figura VII-6). Los músculos faciales se insertan en la piel. John tensaba los músculos faciales, incluido el pla-tisma en el cuello, para afeitarse. La parálisis del nervio facial inactivaba estos músculos, lo que le ocasionaba problemas para afeitarse. El músculo frontal eleva la ceja, y el mús­culo orbicular de los ojos actúa como un esfínter que cierra el ojo. La pérdida del nervio facial derecho inactivaría todos estos músculos.

El neivio facial también inerva el músculo orbicular de la boca que actúa con su ho­mólogo del lado izquierdo como esfínter, cerrando la boca. La incapacidad del paciente para cerrar el lado derecho de la boca hizo que goteara la sopa. La distorsión facial se de­be a la acción sin oposición de los músculos faciales izquierdos.

3.   ¿Por qué tenía la boca seca?

El nervio facial transporta fibras secretomotoras parasimpáticas a las glándulas submandi-bular y sublingual y a la mucosa de la boca. Como la boca del paciente estaba seca, sabe­mos que la lesión del nervio facial debe haber ocurrido antes de que el componente pa-rasimpático abandonara el nervio facial como la cuerda del tímpano. Esto indicaría que, así como la pérdida del control motor branquial, la acción secretomotora del nervio facial -e perdería también y la producción de saliva disminuiría (figs. VII-1, Lesión B, y VII-9).

4.   ¿Cuál es la base anatómica para la pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del lado derecho?

La pérdida del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua del lado derecho puede ser el resultado de una lesión del nervio facial derecho en cualquier punto a lo largo de su recorrido. Para localizar el sitio específico de la lesión, deben identificarse otros déficit ade­más de la pérdida del gusto.

Por ejemplo, en el caso de John, dado que tiene una parálisis de todos los músculos inervados por el nervio facial, así como pérdida de la sensación y el gusto en los dos ter­cios anteriores de la lengua, la lesión debe estar en el conducto facial antes de que salga la rama para el ganglio pterigopalatino.

5. ¿De qué modo las sustancias en la boca del paciente dan origen a señales eléctricas en las neuronas gustatorias?

Las cuatro (o cinco) modalidades de gusto son transducidas por diferentes tipos de célu­las receptoras dentro de las papilas gustativas. Las células receptoras no están distribuidas de modo uniforme: los receptores para los sabores salado y dulce son más densos sobre las porciones anteriores de la lengua (predominantemente, nervio craneal VII) y los recep­tores para los sabores ácido y amargo son más densos sobre las porciones posteriores de la lengua y la epiglotis (predominantemente, nervio craneal IX).

La transducción del gusto comprende células receptoras gustatorias, que detectan los compuestos químicos en la boca y envían señales a las neuronas gustatorias primarias (sen­sitivas especiales) del nervio craneal VII y del nervio craneal IX. Las células receptoras gus­tatorias se localizan en las papilas gustativas, que, por su parte, están situadas en grupos sobre las papilas de la cara dorsal de la lengua. Las células se extienden desde la lámina basal de la superficie mucosa, donde las microvellosidades se proyectan desde sus extre­mos apicales en una depresión (poro gustativo) sobre la papila. Las células receptoras gus­tatorias, al igual que las células receptoras olfatorias, se replican durante toda la vida.

Cuatro modalidades de gusto están bien establecidas: salada, acida, dulce y amarga, y se reconoce en forma creciente una quinta modalidad, umami (gusto delicioso) en res­puesta a ciertos aminoácidos. La investigación reciente ha establecido que el gusto es transducido por dos mecanismos básicamente diferentes. Un mecanismo comprende la in­teracción directa de los estímulos del gusto con canales iónicos en la membrana de las cé­lulas receptoras: salado (fig. VH-11A), ácido, amargo y posiblemente umami. El segundo mecanismo comprende la interacción de los estímulos del gusto con receptores ligados a la membrana que activan una o más vías de segundos mensajeros en la célula receptora: dulce (fig. VII-11B), amargo y posiblemente umami. En ambos mecanismos, aumenta la concentración intracelular de Ca⁺⁺, sea por el influjo desde el exterior o por la liberación desde los depósitos intracelulares, lo que conduce a la liberación de neurotransmisores desde la célula receptora. El neurotransmisor (o neurotransmisores) liberado da origen a trenes de impulsos en las neuronas gustatorias primarias, que transportan la información hasta el sistema nervioso central.

6.     ¿Cuál es la base anatómica para el lagrimeo excesivo?

Debido a la parálisis del músculo orbicular de los ojos, John no puede cerrar el ojo dere­cho, y el párpado inferior derecho cae lejos de la conjuntiva. Por lo tanto, las lágrimas no pueden moverse a través del globo ocular derecho hasta el conducto lagrimal, donde dre­nan en la nariz; por consiguiente, la córnea se deseca.

Esto tiene dos consecuencias. Las lágrimas excesivas se acumulan en el saco conjunti-val derecho y se derraman sobre la mejilla (fig. VII-12). La sequedad e irritación de la cór­nea, señalada por el nervio craneal Vj (parte del arco aferente del reflejo de parpadeo), estimulan al núcleo salivar superior (lagrimal), que, por su parte, envía señales secretomo-toras a través del nervio petroso mayor (nervio craneal VII) hasta la glándula lagrimal pa­ra producir y liberar incluso más lágrimas.

7.     ¿De qué modo el conocimiento del lagrimeo excesivo del paciente ayuda al médico a localizar el sitio de la lesión?

La presencia de lagrimeo es útil para la localización anatómica de la lesión. Las fibras pa-rasimpáticas se ramifican desde el nervio craneal VII en el ganglio geniculado y se con­vierten en el nervio petroso mayor. Por lo tanto, cuando una lesión es proximal al ganglio geniculado, se pierden todas las modalidades del nervio craneal VII, incluido el lagrimeo.

Si la lesión es distal al ganglio geniculado, pueden afectarse todas las modalidades del ner­vio craneal VII, excepto el lagrimeo (fig. VII-1, Lesión B). Dado que John no tiene seque­dad ocular debida a pérdida del lagrimeo, sabemos que su lesión debe estar localizada en el nervio facial distal al ganglio geniculado.

8.     ¿Por qué fue tan prolongada la recuperación de John?

Lamentablemente, el paciente sufrió daño axonal en el nervio facial. En los casos típicos, en la parálisis de Bell no hay daño axonal. Sin embargo, a veces se produce pérdida axo­nal y existen indicios electromiográficos de degeneración muscular en el rostro. En este caso, la recuperación es prolongada dado que depende de la regeneración del nervio, que puede llevar años.

9.   ¿Por qué se cierra su ojo derecho cada vez que sonríe?

Después del daño axonal del nervio facial derecho, puede haber regeneración con el ries­go de una dirección equivocada de las fibras que se regeneran. La reinervación aberrante del músculo facial produce sincinesias (actividad motora) anormales. Por ejemplo, cuando algunas fibras de las neuronas motoras que inician la sonrisa se regeneran y se unen con neuronas que inervan al orbicular de los ojos, el resultado podría ser el cierre del ojo cuan­do el paciente sonríe en forma espontánea. Por el contrario, cuando algunas de las fibras motoras que inervan el orbicular de los ojos se regeneran para unirse a neuronas que ac­tivan los músculos de los labios, el resultado podría ser una contracción de la boca cuan­do el paciente parpadea.

En casos raros, las fibras en regeneración que inervan originariamente las glándulas sa­livales submandibulares y sublinguales inervan de manera aberrante la glándula lagrimal a través del nervio petroso mayor. Esto conduce a un lagrimeo unilateral inapropiado al co­mer. Este trastorno se denomina "lágrimas de cocodrilo".

10.   ¿Qué otras lesiones podrían afectar el componente motor del nervio facial?

Una parálisis facial puede ser el resultado de una lesión en cualquier punto, desde la cor­teza hasta el sitio de inervación. Las lesiones se clasifican como: 1) lesiones de la neuro­na motora superior o 2) lesiones de la neurona motora inferior.

Lesiones de la neurona motora superior

Los tumores corticales, los infartos y los abscesos que afectan los somas de las neuronas motoras superiores en la corteza motora, o su axón que se proyecta hacia el núcleo facial, conducen a la pérdida del control voluntario sólo de los músculos inferiores de la expre­sión facial contralaterales a la lesión (fig. VII-13). Los músculos frontal y orbicular de los ojos siguen funcionando porque la porción del núcleo del facial que los inerva continúa recibiendo aferencias del hemisferio homolateral (véase fig. VII-7, vista expandida del nú­cleo). Sin embargo, en muchos casos hay preservación de los movimientos faciales moti­vados por emociones. Esto significa que las aferencias para el núcleo del facial motivadas emocionalmente siguen una vía diferente que las eferencias corticobulbares.

Casos Clinicos N V

V Nervio Trigémino

CASO CLÍNICO

En los-últimos meses, Mary, una profesora de 55 años, ha experimentado ataques súbitos de do­lor extremo pero breve en el lado izquierdo del rostro. Describió el dolor como "picaduras de avis­pas" a través de la mandíbula. El dolor podía desencadenarse por el cepillado de los dientes, un golpecito en el costado izquierdo de la cara o al hablar. Al principio creyó que su problema se re­lacionaba con los dientes y consultó al dentista. Éste no pudo encontrar nada anormal y sugirió que consultara al médico de familia.

Cuando Mary concurrió a su médico de familia, explicó que el dolor era más frecuente cuan­do hablaba en clase y se había vuelto tan frecuente e intenso que le resultaba difícil seguir enseñando. El médico efectuó un examen neurológico y observó que los nervios craneales fun­cionaban normalmente. Sugirió que el dolor se debía probablemente a una hiperexcitabilidad del quinto nervio craneal (el trigémino) y diagnosticó una neuralgia del trigémino. Para el tratamien­to de este trastorno prescribió carbamazepina. Los síntomas mejoraron, pero meses más tarde retornaron y, a pesar de ensayos con otros anticonvulsivantes, el dolor persistió. Dado que Mary no mejoraba, su médico ordenó una resonancia magnética (RM) y la derivó a un neurocirujano para considerar el tratamiento quirúrgico del trastorno.

PREGUNTAS ORIENTADORAS SOBRE LA HISTORIA CLÍNICA

1.    ¿Qué es la neuralgia del trigémino?

2.    ¿Qué buscaba el médico de familia de Maiy en las RM?

3.    ¿Por qué son eficaces los anticonvulsivantes en el tratamiento de la neuralgia del trigé-

mino?

4.     ¿En qué otros sitios a lo largo de las vías sensitiva y motora del trigémino pueden ocu-

rrir otras patologías?

5.    ¿Qué es el reflejo de parpadeo y cuál es su importancia?

1. ¿Qué es la neuralgia del trigémino?

La neuralgia del trigémino, también conocida como tic doloroso (espasmo doloroso), es un trastorno en el cual se presentan paroxismos intolerables de dolor en una o más divisiones del nervio trigémino. El dolor es típicamente de naturaleza lancinante y dura al­gunos segundos. Las divisiones mandibular o maxilar del nenio trigémino son las más afectadas, mientras que la división oftálmica pocas veces lo es. Es uno de los dolores más intensos que se conocen en medicina clínica. El dolor puede aparecer de modo espontá­neo o ser desencadenado al comer, hablar, afeitarse, cepillarse los dientes o tocar una zo­na gatillo. Los pacientes con neuralgia del trigémino a menudo evitan estas actividades. Para reducir las aferencias sensitivas provenientes de la boca, muchos dejan de comer y pueden perder peso.. También se protegen el rostro para evitar tocarse accidentalmente. Cuando el trastorno es grave, el dolor puede aparecer muchas veces por hora. Entre los ataques no hay dolor, aunque los pacientes viven atemorizados por el ataque siguiente. La neuralgia del trigémino tiene una incidencia estimada de 15 a 100 por 100.000 habitantes. Las mujeres tienen una probabilidad dos veces mayor de desarrollar esta enfermedad.

El mecanismo preciso de producción del dolor se desconoce, pero en algunos casos se considera que se debe a la irritación local de las fibras sensitivas en el nervio trigémino, que da origen a impulsos ectópicos espontáneos. Entonces se proyecta una corta andanada de impulsos de alta frecuencia a la corteza, que da origen a la percepción del dolor intenso.

2.     ¿Qué buscaba el médico de familia de Mary en las RM?

El médico sospechaba que algo estaba presionando la raíz del neivio trigémino izquierdo y provocaba los impulsos ectópicos que originaban las sensaciones de dolor agudo. La RM mostró un pequeño meningioma en la fosa craneal media adyacente a la raíz del nervio trigémino, que probablemente fuera la causa del dolor (fig. V-15). Cuando se presentan tu­mores, la neuralgia del trigémino puede asociarse con otros hallazgos neurológicos por­que otras estructuras anatómicas en el tronco encefálico están en estrecha proximidad y son comprimidas fácilmente. En otros casos, el neivio trigémino puede ser irritado por las pulsaciones de una arteria cerebelosa superior tortuosa.

3.    ¿Por qué son eficaces los anticonvulsivantes en el tratamiento de la neuralgia del trigémino?

Los anticonvulsivantes actúan disminuyendo la frecuencia de descarga de las neuronas. La carbamazepina es un bloqueante de los canales del sodio que ejerce su efecto al dismi­nuir la capacidad de la neurona para producir un tren rápido de impulsos. Mary no tiene epilepsia pero, al igual que los pacientes epilépticos, presenta una excitabilidad neuronal anormal. Sus neuronas trigeminales están hiperexcitadas debido a la irritación causada por el tumor meníngeo.

4. ¿En qué otros sitios a lo largo de las vías sensitiva y motora del trigémino pueden ocurrir otras patologías?

La patología en el sistema trigeminal puede aparecer en cualquier sitio a lo largo del re­corrido de los nervios periféricos, dentro de la fosa craneal media o dentro del sistema ner­vioso central.

A lo largo del recorrido de los nervios periféricos

Las ramas del nenio trigémino pueden dañarse por un traumatismo de cráneo. La pérdida sensitiva y/o motora sufrida depende de cuáles son las ramas afectadas. El herpes zoster (una infección viral comúnmente denominada zoster) puede invadir el ganglio trigeminal, donde puede estar latente. El virus puede activarse y viajar a lo largo de las prolongaciones perifé­ricas, lo que conduce a la irritación durante el brote y dolor después de la resolución.

Dentro de la fosa craneal media

Como en el caso de Maiy, el neivio periférico puede dañarse debido a compresión por un meningioma cuando el neivio atraviesa la fosa craneal media o por un neurinoma del ner­vio propiamente dicho. Los neurinomas del nervio acústico, si son suficientemente gran­des, también pueden afectar al nervio trigémino y producir dolor y pérdida final de fun­ción. Debido a su localización anatómica en la unión del cerebelo y la protuberancia, los neurinomas del acústico dan origen a un conjunto de síntomas (incluida una disfunción trigeminal) conocido como síndrome del ángulo pontocerebeloso (fig. V-l6) (véase tam­bién cap. VIII).

Dentro del sistema nervioso central

Los tumores y los problemas vasculares pueden afectar las vías trigeminales dentro del sis­tema nervioso central (fig. V-17).

A.     Dentro del bulbo raquídeo, el daño del sistema trigminal da origen fundamentalmente a una pérdida de la sensibilidad termoalgésica del lado homolateral (el mismo lado) del rostro.

B.      Dentro de la protuberancia, resulta afectado fundamentalmente el tacto discriminativo homolateral. También puede ser afectada la inervación de los músculos homolaterales de la masticación, lo que da origen a una lesión de la neurona motora inferior.

C.      En los niveles del neuroeje por encima del tronco encefálico, se comprometen todas las modalidades sensitivas del lado contralateral (opuesto) de la cabeza. La función motora no se afecta porque el núcleo motor (masticatorio) es impulsado por aferencias sensitivas reflejas provenientes de neuronas sensitivas en el mismo nivel (véase el reflejo de parpadeo, fig. V-18) y porque recibe inervación bilateral de los hemisferios cerebrales.

5. ¿Qué es el reflejo de parpadeo y cuál es su importancia?

El reflejo de parpadeo (fig. V-18) es el cierre de los ojos en respuesta a ciertos estímulos (luz brillante, irritación corneana y ruido intenso). El componente motor del reflejo de par­padeo (cierre de los ojos) está mediado por las fibras motoras branquiales del séptimo ner­vio craneal (nervio facial). Varias vías sensitivas convergen sobre el núcleo motor facial pa­ra activar las neuronas motoras. Los estímulos iniciadores provienen de la luz brillante a través del nervio craneal II, la estimulación corneana a través del nervio craneal V (trigé­mino) y los sonidos intensos a través del nervio craneal VIII (componente auditivo).

El cierre de los ojos en respuesta a una luz intensa preserva a la retina del daño. El par­padeo en respuesta a la irritación corneana protege a la córnea de las partículas de trans­misión aérea o de otros'objetos que podrían lesionar el ojo. El parpadeo también previe­ne la desecación de la córnea al humedecerla con lágrimas. Una córnea seca es dolorosa y vulnerable a la ulceración y la infección. No es seguro por qué los ojos se cierran en res­puesta a los sonidos intensos, aunque presumiblemente estos sonidos podrían predecir restos voladores.