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viernes, 23 de septiembre de 2011

Casi Clinico 3

VIII Nervio Vestibulococlear



CASO CLÍNICO
Paul, un periodista deportivo de 34 años, notó dificultad en la audición del oído derecho mien­tras hablaba por teléfono. En ocasiones, también tenía zumbidos en el oído derecho, que habían empeorado progresivamente en los dos últimos meses. Paul corre en su tiempo libre y última­mente se ha sentido inestable. Una tarde de domingo, mientras daba una caminata de entrena­miento, experimentó una oleada de vértigo (mareos), perdió el equilibrio y se golpeó la cabeza contra un poste de alumbrado, lo que le produjo un corte importante en el cuero cabelludo; por lo tanto, fue a una guardia para que lo suturaran. Le explicó a la médica que tenía ciertos pro­blemas con el equilibrio, y al examinarlo, ésta observó que sus movimientos oculares eran anor­males. Aunque sus ojos podían moverse completamente en todas las direcciones, presentaba nistagmo horizontal (véase Evaluación clínica en este capítulo y en el capítulo 13). Sus reflejos corneales, la sensibilidad facial y los movimientos faciales eran normales. Cuando la médica lo examinó junto a la camilla, observó que tenía una reducción pronunciada de la audición en el oí­do derecho. Se realizó una prueba de Weber (véase Examen clínico en este capítulo), y el pa­ciente oía el sonido más intenso en el oído izquierdo. El resto de los nervios craneales funcionaban normalmente, pero un examen neurológico completo puso en evidencia signos de compromiso cerebeloso. Se realizó una RM (RM) de cerebro y se observó que Paul tenía un gran tumor del octavo nervio craneal derecho, que presionaba la protuberancia y el cerebelo.

PREGUNTAS ORIENTADORAS SOBRE EL CASO CLÍNICO
1.      ¿Cuáles son otras causas de pérdida de la audición?
2.      En las lesiones del nervio craneal VIII, ¿puede haber deterioro de la función vestibular sin pérdida auditiva o viceversa?
3.      ¿Qué otros nervios craneales pueden ser comprometidos cuando hay un tumor del nervio craneal VIII?

1. ¿Cuáles son otras causas de pérdida de la audición?
La pérdida de la audición puede ocurrir como resultado de una lesión o un proceso pato­lógico en cualquier sitio a lo largo del recorrido de la vía auditiva desde el aparato audi­tivo hasta la corteza auditiva. La membrana timpánica, los huesecillos y la cóclea pueden dañarse por un traumatismo o infección. La interferencia con la transmisión del sonido has­ta la cóclea se define como una pérdida auditiva de conducción. El órgano de Corta, el nervio auditivo o ambos pueden dañarse por exposición a ruidos, infecciones, exposición a agentes tóxicos o tumores. La interferencia con el mecanismo de transducción o la trans­misión de impulsos hasta la corteza auditiva se define como una pérdida auditiva senso­rial. El daño del mecanismo de transmisión, el mecanismo de transducción o el nervio auditivo conduce a la pérdida de audición sólo del lado afectado. Sin embargo, dentro del sistema nervioso central, las señales de la audición son transportadas bilateralmente en el lemnisco lateral y tienen una representación bilateral en la corteza auditiva. Por lo tanto, las lesiones unilaterales del sistema nervioso central no suelen producir pérdida auditiva en el oído del lado afectado. De hecho, la exéresis total de un hemisferio cerebral del en­céfalo en los seres humanos no produce ningún daño importante de la sensibilidad audi­tiva en ninguno de los oídos.
2. En las lesiones del nervio craneal VIII, ¿puede haber deterioro de la función vestibular sin pérdida auditiva o viceversa?
Si bien se lo denomina nenio vestibulococlear. el nenio es en realidad dos nervios distin­tos, vestibular y coclear, que viajan juntos. Por lo tanto, es posible que sólo uno de sus componentes resulte afectado por un proceso patológico, pero debido a la íntima proxi­midad en su recorrido periférico a través del conducto auditivo interno y en el ángulo pon-tocerebeloso, ambos suelen comprometerse de manera simultánea. Aunque el tumor de Paul comenzó en el nervio auditivo, se expandió para afectar la porción vestibular (fig. YIII-9) y finalmente comprimió el cerebelo.
Una vez que las fibras entran en el tronco encefálico y hacen sinapsis con sus núcleos, los axones adoptan diferentes recorridos y es menos probable que sean afectados de ma­nera simultánea.

3. ¿Qué otros nervios craneales pueden ser comprometidos cuando hay un tumor del nervio craneal VEDI?
En los casos típicos, tumores como los neurinomas y los meningiomas comprimen el ner­vio craneal VIII en el ángulo pontocerebeloso. La afectación de otros nervios craneales es un reflejo de la íntima proximidad de estos nervios con el nervio craneal VIII. El nervio craneal VII es comprometido más a menudo porque atraviesa el conducto auditivo inter­no y el ángulo pontocerebeloso junto al nervio craneal VIII (fig. VIII-10). El daño del ner­vio facial conduce a una parálisis facial homolateral. El nervio craneal V también puede verse afectado y producir entumecimiento facial, parestesias y a veces dolor facial. A me­dida que el tumor crece también puede comprimir los nervios craneales IX y X.
Además de los nervios craneales periféricos, un tumor del ángulo pontocerebeloso en expansión puede comprimir el tronco encefálico e interferir con la transmisión de señales sensitivas y motoras entre el cerebro y la médula espinal. La RM de Paul, figura VIII-9, muestra una compresión importante del tronco encefálico y el cerebelo.

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